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medicalmeds.eu Urologia osteodystrophy renal

osteodystrophy renal


Descrição:


osteodystrophy renal - dano de um esqueleto devido a HPN. As modificações de histologic principais em osteodystrophy renal podem causar-se:
o giperparatireoz secundário (o metabolismo de osso fortalecido, osteit fibroso) resultando de um giperfosfatemiya, um gipokaltsiyemiya, supressão de síntese de um kaltsitriol (o 1,25-diguide-roksivitamina de D) e tolerância de tecido esquelético a hormônio paratireoidny;
o metabolismo de osso abaixado (osteomalyation e aplaziya de ossos) muitas vezes surgindo devido a um atraso de alumínio em um organismo na recepção do fosfato de união de meios que o alumínio de parte é, e no momento do tratamento por uma hemodiálise;
combinação das razões especificadas (o osteodystrophy renal variado).


Razões de osteodystrophy renal:


No momento da redução na função de rins a regulação harmoniosa da troca de cálcio do fósforo quebra-se, desenvolve гиперпаратиреоз secundário. Chave pathogenetic os fatores da formação de VGPT e VAGEM como a sua manifestação principal, são:

- violação de síntese e ação de um kaltsitriol (C);

- atraso de fosfato;

- redução (ou ameaça de redução) concentração de cálcio em líquido extracelular;

- a resposta patológica de glândulas de paratiróide a concentração de cálcio em líquido extracelular;

- violação de ação de um paratgormon (PTG)

A redução da síntese de rim de C já acontece em uma etapa inicial de um fracasso renal. As razões dele são a redução da atividade de um 1a-hydroxylase de proximal tubules de rins, e também um giperfosfatemiya. A redução no nível C conduz para aumentar na concentração de PTG, já ocorre no momento do despejo de creatinine de 60 ml/min. O número de receptores a C em reduções de glândulas de paratiróide. Como isso o efeito supressivo de C em síntese e substância segreda de PTG enfraquece-se e há uma resistência de um esqueleto à sua ação kaltsiyemichesky que fortalece a substância segreda hyper de PTG. A deficiência de C reduz a absorção de cálcio (Са) em intestinos, condutas a um gipokaltsiyemiiya que além disso estimula o desenvolvimento de PTG. A produção levantada de PTG em resposta a um sistema gipokaltsiyemiya medeia-se por receptores de Sa. No momento do desenvolvimento de VGPT a expressão de receptores de reduções de Sa, também há uma redução em uma expressão de receptores da vitamina D que além disso reduz uma possibilidade de Sa e C para regular a substância segreda de PTG.

Na maioria de pacientes com uma etapa terminal de HBP o giperfosfatemiya como entrada de fosfatos com a comida excede possibilidades da sua eliminação durante a diálise que se executa tradicionalmente 3 vezes por semana desenvolve-se. Inadequadamente o lechenny giperfosfatemiya desempenha um papel importante em progressão de HBP, desenvolvimento de VGPT e VAGEM:

- diretamente estimula a síntese de PTG com glândulas de paratiróide;

- leva à redução de retsiprokny em íons de cálcio no sangue que fortalece o gipokaltsiyemiya disponível;

- síntese de inibições de um kaltsitriol;

- desenvolvimento de causas de resistência de receptores de um kaltsitriol à sua ação;

- conduz para diminuir no número de receptores de Sa por meio do qual Sa pode estimular a síntese de um kaltsitriol em rins;

- inibe um 1a-hydroxylase que executa a síntese de uma forma ativa da vitamina D.

Além disso, o giperfosfatemiya é a mortalidade de aumento de fator independente de pacientes de diálise. O mecanismo do aumento na mortalidade não se instala definitivamente provavelmente resulta da fortificação de um kaltsifikation cardiovascular.

Como PTG influi no sistema alarmante celular que está presente praticamente a todas as jaulas e tecidos de corpo, além das violações conhecidas do metabolismo de fósforo do cálcio, por mecanismos Sa-zavisimye que este hormônio exerce o impacto em funções de muitos corpos e sistemas, causando pleyotropny à disfunção de órgão em uraemia. VGPT promove, além do desenvolvimento ABAIXO DE, à formação de um uraemic cardiomyopathy, kaltsifikation de um myocardium, as válvulas do coração e o sistema de transporte fora, um extra kaltsifikation esquelético, hipertensão arterial, aterosclerose, um vaskulopatiya, encefalopatia, influências praticamente todas as células de um hematopoiesis, violação de substância segreda de insulina. Todas estas violações praticamente não reagem à terapia de diálise, mas ligam-se inseparavelmente, pelo menos parcialmente, com a substância segreda hyper de PTG.

Nele é longo o giperparatireoz secundário existente que o giperplaziya de glândulas de paratiróide com a formação de adenomas independentemente funcionam de glândulas de paratiróide desenvolve – ele o estado chama-se um giperparatireoz terciário.


Sintomas de osteodystrophy renal:


O quadro clínico ABAIXO DE tem algumas distinções dependendo de novas manifestações descritas da sua forma na maior medida são característicos de um osteit fibroso.

O desenvolvimento de uma coceira de pele que pode transportar tanto o caráter constante, como periódico é característico. Os pacientes queixam-se do osso, dores de uniões. O cálcio pode pôr-se em uma cartilagem, então elastichesky as propriedades da união quebram-se. Podem haver depósitos em ligamentos e tendões. "a andadura de pato" com relação às modificações enumeradas em ossos é característica. O cálcio pode pôr-se hipodérmicamente, formando-se kaltsinata de tecidos suaves. Kaltsifikation de navios, inclusive o hipodérmico, leva ao desenvolvimento dos centros de uma necrose da pele (kaltsifilaksiya).

Devido à violação de processos da transmissão neuromuscular a fraqueza muscular que os progressos desenvolvem, tomando as extremidades superiores. As modificações do sistema nervoso central são características: o bloco, sonolência, diminui na memória. O dano do tratado digestivo inclui o desenvolvimento da úlcera de estômago persistente de um estômago e o duodeno que não cede ao tratamento pela medicina habitual, pancreatitis crônico.

Transporte fendas de ossos, rupturas de tendões a complicações de VGPT, панкреонекроз, as modificações focais do myocardium (a clínica de um ataque de coração), arrhythmias, e também crise giperkaltsiyemichesky aguda. É a situação urgentny que se desenvolve ao nível de cálcio mais de 3,5 nmol/l. Os pacientes queixam-se de fraqueza aguda, redução de apetite, confusão da consciência, sintomas de um estômago agudo, um polyuria, vômito, sede (como o resultado da desidratação). No ECG: alongando-se de um intervalo de RO, arrhythmia, bloqueio.

As características clínicas ABAIXO DE com a troca baixa de um osso são a anemia cedo pesada, é frequente – resistente a medicina erythropoietin, e também risco mais alto da emergência de ekstrakostny kaltsifikat em consequência de um persistiruyushchy giperkaltsiyemiya como as consequências da capacidade reduzida de um tecido de osso de acumular Sa.


Tratamento de osteodystrophy renal:


A correção de violações da troca de cálcio do fósforo e VGPT depende de uma etapa de HBP, o peso de VGPT, emergência de efeitos de lado. Hoje as etapas principais de prevenção e tratamento de osteodystrophy renal são o seguinte:

- correção de um giperfosfatemiya;

- tratamento por medicina de vitamina D;

- paratireoidektomiya.

A correção de um giperfosfatemiya desempenha um papel importante em prevenção e tratamento ABAIXO DE. Como consumo de fosfatos com médias de comida 900-1200 mgs/dias e remoção na diálise – 250-300 mgs do procedimento, é óbvio que os pacientes na diálise têm um equilíbrio positivo inevitável de fosfatos. De um lado, o giperfosfatemiya é uma das razões da formação de um giperparatireoz como conduzindo pathogenetic substrato ABAIXO DE. De outro lado, o giperfosfatemiya é a mortalidade de aumento de fator independente de pacientes de diálise, presumivelmente, com relação à aceleração de um kaltsifikation cardiovascular. As ações da correção de um giperfosfatemiya incluem uma dieta hypophosphatic, fosfato-binderov aplicado, aumento na eficiência da diálise.

Muitas vezes na qualidade o fosfato-bindera é o cálcio usado um carbonato ou acetato de cálcio no interior em 2-3 gramas por dia médios. A dose máxima – 10 g/days, contudo na prática гр / os dias não marcam mais de 6. A dose diária divide-se em 3 recepções que executam em intervalos entre a comida.

Na falta de eficiência de uma dieta e intensificação de diálise de fosfato-binderov aplicada que pode conseguir-se de vários modos mostra-se:

- aumento em área de superfície de uma membrana dializuyushchy, por exemplo, de 1 metro quadrado a 2 metros quadrados;

- aumento em tempo de diálise, por exemplo de 4 h 3 vezes por semana a 5-6 h 3 vezes por semana;

- aumento em número de sessões de diálise durante uma semana com 3 a 4-6.

Tratamento por medicina de vitamina D. Um método terapêutico eficaz é o objetivo de derivados ativos da vitamina D: кальцитриол, альфакальцидол. Este método com o êxito aplica-se no mundo nephrological prática desde 1984 e hoje é uma base da terapia conservadora de VGPT em pacientes de diálise. A descoberta do efeito de inibição direto de C na síntese de PTG fortaleceu posições deste método do tratamento até mais.

Indicações ao objetivo da medicina da vitamina D, inclua:

1) terapia de substituição para fins de prevenção de desenvolvimento de um giperparatireoz secundário; terapia 2) supressiva em giperparatireoz já desenvolvido. A terapia de Supressivny pela medicina C, segundo as recomendações de K/DOQI, mostra-se no aumento no nível PTG> 300 ¡ú/l. Os autores russos aconselham marcar metabolites ativo da vitamina a pacientes D com uma etapa terminal de HBP segundo as seguintes indicações:

- aumento no nível PTG mais de 200 ¡ú/l;

- aumento em kShchF e osteokaltsin ao nível 120-200 PTG ¡ú/l;

- um persistiruyushchy gipokaltsiyemiya no momento de correção eficaz de um giperfosfatemiya.

A terapia de substituição assume o uso de pequenas doses de C (0,125-0,25mkg durante dias) ao passo que para o tratamento as grandes doses se usam consideravelmente.



Drogas, medicina, pastilhas de tratamento de osteodystrophy Renal:

  • Препарат Рокальтрол.

    Rokaltrol

    Vitamina, o regulador de calcic - troca fosfórica.

    F. Hoffmann-La Roche Ltd., (ltd de Hoffman-La-Roche) a Suíça


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